Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

dadmin Газета, Статьи из газеты №14 (2019)

Многие философы считают, что человечество вступило в Век Имитации. У нас есть множество различных товаров и веществ. Но качество продуктов питания не высокое и большинство людей питаются неправильно и нерегулярно. В ответ на все это природа наслала на людей в качестве наказания язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Язвенная болезнь представляет собой хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или в луковице 12-перстной-кишки. Интерес к проблеме язвенной болезни желудка и 12 – перстной кишки обусловлен не только широким распространением данной патологии органов пищеварения (7-10% взрослого населения), но и отсутствием достаточно надежных методов лечения, сводящих к минимуму возможность рецидива заболевания. В настоящее время общепринятой классификации язвенной болезни не существует, но в клинической практике выделяется язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, при которой выявляется или не выявляется Хеликобактер пилори. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно- кишечного тракта как ответа на рушение эндогенного баланса местных «защитных» и «агрессивных» факторов. Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание. Эпидемиологические исследования показывают, что язвенная болезнь занимает одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм гастроэнтерологической патологии во врачебной практике.

Важное значение имеют причины развития заболевания, которые могут служить прогностическими признаками типологической характеристики  отдельных форм язвенной болезни, присутствуют при рецидиве заболевания и сохраняются в период ремиссии и могут явиться причиной нового рецидива заболевания. Существование клинической неоднородности язвенной болезни показано на основе клинического многообразия проявлений болезни, возрастных и половых особенностей пациентов, по данным эндоскопических исследований, изучения зависимости характера течения заболевания от типа нервной системы и желудочной секреции, особенностей гормональных систем, состояния «местных» факторов защиты и агрессии, наличия хеликобактерного сопровождения болезни. Патогенез язвообразования по- прежнему рассматривается с позиций нарушенного равновесия между «агрессивными» и «защитными» факторами гастродуоденальной зоны.

Алексей Николаевич Н. 35 лет обратился в поликлинику с жалобами на сильные боли в животе. Женщина терапевт отвела его к хирургу, а тот дал направление в больницу с подозрением на язвенную болезнь желудка. Больной решил сходить домой за паспортом, а потом уже ехать в стационар. Но тут у соседей праздновался день рождения, и подвыпившая компания затащила его за стол с тем, чтобы он выпил «на посошок» одну другую рюмку вина. Но ясно, что одной рюмкой дело не обошлось, и Алексей Николаевич вместе со своей язвой едва добрался до постели и уснул, так как боли временно прекратились. Рано утром он проснулся от колющих болей в животе, и появилась рвота с прожилками крови. Испытывая сильную слабость, он выпил стакан воды с содой и снова уснул. Вечером Алексей Николаевич уже не мог терпеть сильные боли по всему животу и попросил жену вызвать скорую помощь. Диспетчер скорой помощи подробно расспрашивала фамилию, адрес, причину вызова, а бригада врачей долго не могла найти нужный дом, чтобы доставить пациента в стационар. Наконец, они приехали и, осмотрев больного , поняли, что состояние его тяжелое, и, запросив место в одном из хирургических стационаров, повезли его туда. При транспортировке состояние Алексея Николаевича резко ухудшилось, наступила рвота кровью, и он потерял сознание. Врачам скорой помощи удалось довести его до больницы, но, к сожалению, уже было поздно.

Читатели! При любой сильной боли в животе немедленно обращайтесь к врачу!

К « агрессивным факторам относятся следующие: усиленный секреторный потенциал – масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гипергастринемии, быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся «кислотным ударом» по слизистой оболочке, выработка окиси азота в слизистой гастродуоденальной зоны; агрессивным действием обладают желчные кислоты, алкоголь, никотин, сосиски, колбасы, майонез, уксус, бананы, виноград, свинина, баранина и курица, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), хеликобактерная инвазия. К агрессивным факторам можно отнести стабилизаторы гниения, подсластители и эмульгаторы, содержащиеся во многих продуктах, а так же закаленное мороженое, так как его температура от 18 до 30 градусов.

Хеликобактер пилори относится к числу условно патогенных бактерий, хотя в определенных условиях его можно рассматривать как симбиоз, исходя из того, что бактерия устойчива к агрессивным факторам желудка, вызывает иммунный ответ организма, и не исключено, что она  и систем организма человека. Но в определенных изменяющихся условиях внешней среды возможно образование новых штаммов Helicobacter pylori с патогенными свойствами.  Хеликобактер пилори – спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она мкроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере. Бактерия инфицирует различные области желудка и 12-перстной кишки. Многие случаи  язв желудка и 12-перстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Хеликобактер пилори. Однако у многих инфицированных носителей Хеликобактер пилори не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путем окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу. Хеликобактер пилори обладает способностью формировать «биопленки», в которых внутренние слои защищены от действия кислоты и других вредных факторов наружным слоем слизи и бактерий. Предполагают, что это увеличивает ее выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Хеликобактер пилори обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует ее выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддается культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Способность Хеликобактер пилори колонизировать слизистую желудка и вызывать гастрит либо язву желудка зависит не только от состояния иммунитета организма хозяина, но и от наличия и количества у конкретного штамма бактерии специфических факторов вирулентности, определяющих ее специфическое взаимодействие с организмом хозяина и ее патогенность. Одним из важных факторов вирулентности хеликобактера является наличие у нее жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты, ее хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой. Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка. Кроме того, липополисахариды  наружной оболочки H. pylori вызывают иммунный ответ организма хозяина и развитие воспаления слизистой. Секретируемые бактерией во внешнюю среду литические ферменты – муциназа, протеаза, липаза – вызывают леполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка. Очень важную роль в вирулентности бактерии и ее способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерий уреазы – фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее рН (около 6-7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель клеток слизистой желудка. Продукция хеликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина (продукта гена vacA), также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка. Специальная пилеобразная «инжекционная система», имеющаяся у хеликобактер, предназначена для непосредственного впрыскивания в клетки слизистой оболочки желудка различных эффекторных белков ( в частности, продуктов гена cagA ), вызывающих воспаление, повышение продукции интерлейки на 8, угнетение апоптоза и избыточный рост определенных типов клеток. Штаммы H. pilori, выделенные от больных с язвой желудка или 12-перстной кишки, как правило, проявляют большую биохимическую агрессивность, чем штаммы, выделенные от больных с гастритом, а штаммы, выделенные от больных с гастритом, обычно более агрессивны и вирулентны, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей. В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывает cagA положительными (то есть продуцирующими cagA эффекторные белки). Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей. Выше у патогенных штаммов таже продукция уреазы, муциназы, протеаз, липазы – соответственно, выше продукция аммиака и способность  растворять и повреждать слизистую оболочку желудка.

На начальном этапе после попадания в желудок H.pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растет концентрация аммиака и повышается рН. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Помимо этого, аммиак оказывает непосредственное раздражающее и разъедающее действие на слизистую желудка, вызывает химический ожог и воспаление слизистой. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголенной слизистой желудка и начинают ее разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксины, вырабатываемые бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток слизистой желудка. Протеазы и эффекторные молекулы (в частности, продукты гена cagA) дополнительно усиливают воспаление и гибель клеток. Привлеченные воспалением (в частности, секрецией интерлейки на 8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления и химически агрессивные вещества (в частности, перекись водорода), что приводит к прогрессированию воспаления и изъявления слизистой. Хеликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налета инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции – фекально оральный или орально оральный ( например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щеткой или анилингусе). Возможно (и весьма часто встречается) заражение хеликобактером в учреждениях общественного питания. Иногда возможно заражение через инфицированные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии. Считается, что в отсутствие лечения хеликобактерная инфекция, однажды колонизировав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека. Однако у пожилых людей, а также у больных с давно существующим гастритом, хеликобактерная инфекция, вероятно, может самостоятельно исчезать, поскольку с возрастом или с давностью заболевания гастритом слизистая желудка становится все более атрофичной, истонченной и менее пригодной для колонизации хеликобактером, менее благоприятной для обитания микроба. Вместе с тем, атрофический гастрит у пожилых, или гастрит, перешедший в стадию атрофического гастрита после многих лет болезни, поддается лечению гораздо труднее, чем хеликобактерные гастриты. Поэтому не следует откладывать лечение больных с острым или хроническим хеликобактерным гастритом в надежде, что инфекция «пройдет сама».

Колосовский Э.Д., кмн, фитотерапевт

Дорогие читатели, поддержите газету! Наша газета в Ваших руках, всё, что Вам нужно сделать, это нажать на кнопку Вконтакте, которая находится выше этой надписи. Вы можете сделать репосты любого числа наших статей. Помогите газете и мы будем писать еще больше, интереснее и активнее!