Единая стереотипная реакция

dadmin Газета, Статьи из газеты №23 (2019)

Все еще оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия для окончательной формулировки концепции о единой стереотипной реакции на стресс: первое — различные в качественном отношении агенты с одинаковым токсическим действием (или стрессорной потенцией) необязательно вызывают совершенно одинаковый синдром у разных людей. Второе — даже стресс одной и той же степени, возникающий под воздействием одного и того же агента, может вызвать различные поражения у различных индивидуумов. Потребовалось много лет, чтобы показать, что качественно различающиеся агенты отличаются только по своему специфическому действию, в то время как их неспецифические стрессорные действия (такое как секреция АКТГ или кортикостероидов и инволюция тимико- лимфатического аппарата), по существу идентичные, за исключением тех случаев, когда они изменяются под воздействием наслоившихся специфических действий провоцирующих агентов. С другой стороны, тот факт, что один и тот же стрессор может вызывать различные поражения у разных людей, можно связать с кондиционирующими факторами», которые могут селективно усиливать или подавлять то или иное стрессорное действие. Это кондиционирование (обуславливание) может быть внутренним (например, генетическая предрасположенность, возраст или пол) или внешним (лечение некоторыми гормонами, лекарственными препаратами или факторами диеты). Под влиянием подобных кондиционирующих факторов степень стресса, хорошо переносимая в норме, может стать патогенной и вызывать болезнь адаптации, которые поражают селективно предрасположенные отделы организма. Концепция, согласно которой каждая специфическая, патологическая единица должна иметь свою определенную причину. Получила общее признание, в основном, в течение девятнадцатого века. После того. Как возникла современная бактериология, стало очевидно, что характерный синдром любого инфекционного заболевания такого как, например, туберкулез или дифтерит, может быть вызван только соответствующим специфическим возбудителем. Вскоре после этого исследования в области питания и эндокринологии было аналогичным образом продемонстрировано, что нарушение одного типа можно всегда объяснить отсутствием или избытком определенного витамина или гормона. Существует очень мало монокаузальных болезней, развитие которых является неизбежным следствием действия какого-нибудь одного определенного патогена (например, паралич после пересечения спинного мозга или стерильность после овариэктомии). Многие болезни, в основном, в своей основе плюрикаузальны в том смысле, что «почва», то-есть объект, на который патогенный агент действует (индивидуальные колебания склонности к заболеванию), играет важную роль, например, гриппом болею не все люди, подвергнутые воздействию этого вируса, а только люди восприимчивые к нему. Типичные болезни с многокаузальной этиологией не обусловлены каким-то определенным патогеном, они являются следствием воздействия «плеяды» патогенов. К этой группе заболеваний относятся пептические язвы, случайная инволюция тимуса, многие формы коллагеновых заболеваний, нефросклероз, тромбогеморрагические поражения, атопический дерматит, различные неврозы и многие другие заболевания. В самом деле, следует учитывать возможность плюрикаузального патогенеза в случаях всех идиопатических заболеваний. В институте экспериментальной хирургии и медицины Монреальского Университета было разработано несколько экспериментальных моделей плюрокаузальных болезней (например, электролитная стероидная кардиопатия, кальци- филоксия, кальцергия, прогерииподобный синдром, феномен тромбогеморрагии. Острого некроза, анафилоктоидного отека); были проведены соответствующие патанатомические и фармакологические исследования. Общим для этих моделей является то, чтоони могут быть вызваны несколькими комбинациями двух, по крайней мере, патогенов, которые сами по себе неактивны и по существу отличаются друг от друга: 1) Сенсибилизаторы, агенты, вызывающие латентное предрасположение к специфической форме реакции (например, воспаление, некроз, тромбоз и геморрагия) и 2) провоцирующие агенты, которые «демаскируют» эту предрасположенность, заставляя болезнь проявиться и локализуют ее. В качестве примера такой экспериментальной модели заболевания можно привести кардиопатию электролитно-стероидного типа (ЭСК). Большое число структурно отличающихся кардиопатий может быть вызвано или предупреждено в эксперименте воздействием различных комбинаций электролитов, стероидов и стресса. Как правило, электролиты, кортикостероиды или стрессоры сами по себе не вызывают стойких изменений в сердце; кардиотоксическими являются только определенные комбинации этих факторов. Различные типы электролитно-стероидных кардиопатий (характеризуемые гиалинозом, ЭСКГ или объезвест- влением, ЭСКО) были подробно описаны в двух монографиях. Будем рассматривать только ЭСКН (электролитно-стероидную кардиопатию с некрозом) и ее предупреждение химическими способами. ЭСКН характеризуется обширными участками некроза, подобные тем, которые образуются при инфарктах без окклюзии коронарных сосудов. ЭСКН является результатом комбинированного действия определенных стероидов, солей натрия, стресса или чрезмерного потребления липидов. Для стандартного скрининга обладающих потенциальным профилактическим действием обычно применяли варианты этих моделей, полученных в результате комбинированного воздействия глюкоминералокортиноидами (например, метилхлорокортизолом), фосфатом натрия, стрессорами или липидами. Эти модели метаболического некроза миокарда были избраны по той причине, что они, в отличие от кардиопатий, вызванных токсическими препаратами (плазмоцидом, папаином и другими), зависят от факторов, которые, возможно, играют также определенную роль в патологии сердца человека. Вызванные таким образом поражения сердца сопровождаются значительным падением уровня калия в миокарде и повышения уровня натрия. Очень важно, что стресс играет существенную роль в ЭСКЧ, так как давно подозревалось, что у человека физическое и умственное напряжение провоцирует инфаркт миокарда. Было обнаружено, что некроз сердца при ЭСКН предупреждается у животных оральным введением хлористого калия или хлористого магния и промышленность нас обеспечивает в больших количествах препаратами калия и магния, наряду с ними и органическими солями, рекомендованными для профилактики инфаркта миокарда и даже для лечения в постинфарктном периоде.

Составил Колосовский Эрнест Дмитриевич

Дорогие читатели, поддержите газету! Наша газета в Ваших руках, всё, что Вам нужно сделать, это нажать на кнопку Вконтакте, которая находится выше этой надписи. Вы можете сделать репосты любого числа наших статей. Помогите газете и мы будем писать еще больше, интереснее и активнее!